抽动症到底是什么引起的，抽动症的成因复杂，涉及遗传、神经生物化学、环境、心理社会、免疫等多维度因素相互作用，具体可归纳为以下方面：

遗传与基因层面：具有明显家族聚集性，若直系亲属存在抽动症病史，后代患病风险显著升高。研究显示，单卵双生子同病率高于双卵双生子，提示基因变异可能通过影响神经递质代谢(如多巴胺、5-羟色胺)、神经传导通路或脑发育异常发挥作用。部分遗传性疾病(如肝豆状核变性、脊髓小脑性共济失调)或代谢缺陷(如叶酸、维生素B12代谢异常)也可能伴随抽动症状。

神经生物化学机制：中枢神经系统神经递质失衡是核心病理基础。多巴胺功能亢进可致运动皮层兴奋性异常增高，引发不自主肌肉抽动;去甲肾上腺素、5-羟色胺等系统功能异常则与情绪调节、行为抑制障碍相关。脑结构影像学研究发现，基底节、额叶皮层等运动控制相关区域存在结构或功能异常，如基底节体积缩小、胼胝体发育异常等，可能影响运动协调与抑制功能。

环境与生理诱因：围产期因素(如产伤、窒息、母体妊娠期情绪波动)、感染(链球菌、肺炎支原体、巨细胞病毒等)可能通过免疫介导或直接神经损伤诱发症状。重金属(铅、汞)、农药残留、电子设备过度使用(声光刺激)、睡眠不足、饮食不规律(暴饮暴食、辛辣食物)等环境暴露，以及微量元素失衡(铅中毒、锌缺乏)也可能加重神经功能异常。

心理社会因素：长期心理压力、焦虑、家庭冲突(父母离婚、关系紧张)、学业负担过重、社交焦虑、心理创伤(如虐待、忽视)等社会心理应激事件，可能通过激活“下丘脑-垂体-肾上腺轴”影响神经内分泌平衡，诱发或加剧抽动症状。儿童在紧张情境(如考试、公开场合)中症状常更明显，而放松状态下可能缓解。

免疫与炎症反应：部分病例与感染后自身免疫异常相关，如A组溶血性链球菌感染可能触发自身抗体攻击基底节神经元，导致“儿童自身免疫性神经精神障碍伴链球菌感染”综合征。其他感染(如支原体、巨细胞病毒)或过敏反应也可能通过免疫炎症途径影响神经功能。

行为与习惯因素：短暂性抽动可能源于条件反射(如眼部异物引发眨眼)、模仿行为或习惯化动作，长期重复可能形成固定抽动模式。药物副作用(如抗精神病药、中枢兴奋剂)、酒精、咖啡因等物质滥用也可能诱发或加重症状。

抽动症的发生是遗传易感性与环境、心理因素动态交互的结果，需通过综合评估(如病史采集、神经心理学测试、脑电图、影像学检查)明确个体病因，制定包含行为干预、心理支持、药物治疗(如调节神经递质药物)及环境调整的个性化方案。早期识别、减少应激源、保持规律作息与健康生活方式，对改善预后具有重要意义。