多动症是由什么引起的，多动症(注意缺陷多动障碍，ADHD)是一种常见的神经发育障碍，其成因涉及遗传、神经生物学、环境、心理及营养等多维度因素的相互作用，需综合理解才能全面把握其发病机制。

遗传因素是ADHD的重要基础。研究显示，该病具有明显的家族聚集性，遗传度较高。双生子研究表明，同卵双胞胎的共病率显著高于异卵双胞胎，提示遗传因素在发病中起关键作用。基因关联研究已发现多个与ADHD相关的基因位点，这些基因多涉及神经递质代谢(如多巴胺、去甲肾上腺素)、突触功能及神经发育相关通路。例如，某些基因变异可能影响多巴胺转运体的功能，导致神经信号传递异常，进而影响注意力调控和冲动控制能力。

神经生物学机制聚焦于大脑结构与功能异常。ADHD患者的前额叶皮质、基底节、小脑等区域常存在结构或功能异常。前额叶皮质负责执行功能(如注意力分配、冲动抑制)，其发育延迟或功能低下可能导致注意力涣散和冲动行为。基底节参与运动控制和奖励系统，其异常可能与过度活跃和寻求刺激的行为相关。此外，神经递质系统的失衡，如多巴胺和去甲肾上腺素水平异常，可能影响大脑对信息的筛选和处理能力，导致注意力难以集中。

环境因素在ADHD的发生发展中扮演重要角色。孕期因素如母亲吸烟、饮酒、接触环境毒素(如铅)、孕期压力或感染，可能干扰胎儿神经发育，增加患病风险。出生因素如早产、低出生体重、出生时缺氧等，也可能影响大脑发育进程。家庭环境中，家庭冲突、父母教育方式不一致、过度溺爱或忽视，可能影响儿童的情绪调节和行为模式。学校环境中，学业压力过大、同伴关系不良、缺乏支持性教育环境，可能加剧症状表现或影响治疗效果。

心理因素方面，ADHD常与其他心理问题共病，如焦虑、抑郁、对立违抗障碍等。这些共病情况可能相互影响，形成恶性循环。例如，焦虑情绪可能加重注意力分散，而冲动行为可能引发同伴排斥，进一步导致情绪问题恶化。心理社会因素如应激事件、家庭功能不良等，也可能通过影响情绪状态和应对方式，间接影响ADHD症状的表现。

营养因素同样不容忽视。某些营养素的缺乏，如铁、锌、镁、Omega-3脂肪酸，可能影响神经发育和功能。例如，铁缺乏可能影响多巴胺系统的功能，而Omega-3脂肪酸对神经细胞膜的稳定性和信号传递至关重要。此外，食物添加剂(如人工色素)、糖分摄入过多等饮食因素，也可能通过影响肠道菌群或代谢途径，间接影响大脑功能，但相关研究结果尚需进一步验证。

综上所述，多动症的成因是遗传、神经生物学、环境、心理及营养等多因素动态交互的结果。早期识别、综合评估和个体化干预(如行为疗法、心理支持、环境调整等)对于改善症状、提升生活质量具有重要意义。理解这些因素的相互作用，有助于制定更有效的干预策略，促进患者的长期发展。